O controle na liberação de neurotransmissores - novas descobertas

Por Mitch Leslie

Pesquisadores já sabem há mais de 50 anos que o cálcio controla a liberação de neurotransmissores. Quando um potencial de ação atinge a sinapse, ocorre um influxo de íons cálcio no neurônio pré-sináptico, levando-o rapidamente a descarregar neurotransmissores. Mas, várias linhas de evidência sugerem que o cálcio recebe a assistência de receptores acoplados a proteína G (GPCRs) nas terminações nervosas pré-sinápticas. O mais bem conhecido trabalho de receptores nas sinapses é ajustar a quantidade de acetilcolina e outros neurotransmissores que o neurônio descarrega. Devido esta tarefa levar alguns segundos ou até minutos para ser realizada, a maneira como os GPCRs regulam um processo que ocorre em milésimos de segundo não é clara. Quatro anos atrás, os pesquisadores forneceram uma resposta possível, descobrindo que a chegada do potencial de ação na sinapse provoca "movimentos de carga " em GPCRs. Aminoácidos carregados alteram sua posição nas proteínas, alterando a forma dos receptores.

Os pesquisadores sugerem que os GPCRs servem como um freio que impede a fusão das vesículas de neurotransmissores com a membrana pré-sináptica. Quando um potencial de ação atinge a sinapse, o receptor muda de forma, eliminando a inibição. Assim, os GPCR através de mudança de cargas  ditam o "timing"  de liberação do neurotransmissor, enquanto que o cálcio estimula a exocitose. Os pesquisadores agora querem determinar se o mesmo mecanismo funciona para outros neurotransmissores, como o glutamato.

Estudo completo aqui.

Obs:As vias de mecanismos que envolvem receptores acoplados a proteína G são extremamente diversas, para ilustrar tal afirmativa pode-se observar essa interessante imagem esquemática de algumas vias dos GPCRs.